Gastroenterologie
Patienten mit Zöliakie haben ein 70-fach erhöhtes Risiko für eine koexistente mikroskopische Kolitis. Anmerkung von Dr. Berndt: es besteht die Frage, ob es sich dabei wirklich um eine Zweiterkrankung handelt. Möglicherweise liegt bei der Kolonschleimhaut ein ähnlicher pathologischer Immunmechanismus vor wie bei der Dünndarmschleimhaut. Dann würde es sich nur um eine einzige Erkrankung handeln, die sowohl die Dünndarm-, als auch die Dickdarmschleimhaut betrifft.
Bislang ist man von einem solchen Zusammenhang ausgegangen. Neuere Beobachtungen zeigen jedoch, dass es sich um völlig unabhängige Veränderungen handelt. Drüsenkörperzysten besitzen somit auch keine Indikatorfunktion für kolorektale Adenome bzw. Karzinome.
Die Refluxösophagitis wird sinnvollerweise durch chronische Protonenpumpenhemmer-Einnahme therapiert. Führt diese Absenkung des pH-Wertes zu einem erhöhten Magenkrebsrisiko wegen einer möglichen Anaerobier-Besiedelung des Magens?
Die Ätiologie und Pathogenese dieser seltenen Erkrankung ist immer noch unklar. Bei etwa 50 % der Patienten finden sich Zeichen einer allergischen Diathese, z. T. Nahrungsmittelallergien (im Colon auch Allergien gegen 5-ASA) und manchmal Parasitosen. Die Symptome sind episodisch, kommen und gehen oft spontan. In 20 - 90 % der Fälle Hypereosinophilie (nicht konstant), manchmal IgE-Erhöhung.
Komplikationen: Stenosen, Subileus, Erosionen und sekundäre ischämische Ulcera, die nicht abheilen, insbesondere im Magen, Blutung und Perforation. Diese Komplikationen können manchmal therapierefraktär und lebensbedrohend sein. Bei gleichzeitigem Bestehen mit Bluteosinophilie und Asthma bronchiale sollte an die Möglichkeit eines Churg-Strauss-Syndromes gedacht werden, bei dem dann die eosinophile Gastritis/Enterocolitis lediglich eine Teilmanifestation darstellt. Insbesondere dann handelt es sich um eine schweres Krankheitsbild mit der dringenden Notwendigkeit einer Corticoid-Medikation. Auch auf die prinzipielle Möglichkeit, daß nicht steroidale Antirheumatika spezieller Galenik (verzögerte Wirkstoffabgabe im Dickdarm) ein der eosinophilen Colitis entsprechendes mikroskopisches Bild verursachen können, wird verwiesen.
Als weitere Diagnostik wird empfohlen: PAN-Endoskopie mit Biopsie (möglichst Makropartikel, da die Eosinophilen in der Mukosa meist basal liegen), da auch andere Teile des Gastrointestinaltraktes befallen sein können, kombiniert mit anderen bildgebenden Verfahren (Verdickung der Schleimhautfalten, Motilitätsstörung, Wandverdickung, Stenosen).
Therapie: Gastrointestinale Antiallergika (z. B. Cromoglicinsäure) manchmal erfolgreich, ansonsten Cortison-Therapie.
Prognose: Gut, zumeist kurzer Verlauf, gutes Ansprechen auf Cortison, teilweise aber auch chronisch-rezidivierende Verläufe.
Komplikationen: Stenosen, Subileus, Erosionen und sekundäre ischämische Ulcera, die nicht abheilen, insbesondere im Magen, Blutung und Perforation. Diese Komplikationen können manchmal therapierefraktär und lebensbedrohend sein. Bei gleichzeitigem Bestehen mit Bluteosinophilie und Asthma bronchiale sollte an die Möglichkeit eines Churg-Strauss-Syndromes gedacht werden, bei dem dann die eosinophile Gastritis/Enterocolitis lediglich eine Teilmanifestation darstellt. Insbesondere dann handelt es sich um eine schweres Krankheitsbild mit der dringenden Notwendigkeit einer Corticoid-Medikation. Auch auf die prinzipielle Möglichkeit, daß nicht steroidale Antirheumatika spezieller Galenik (verzögerte Wirkstoffabgabe im Dickdarm) ein der eosinophilen Colitis entsprechendes mikroskopisches Bild verursachen können, wird verwiesen.
Als weitere Diagnostik wird empfohlen: PAN-Endoskopie mit Biopsie (möglichst Makropartikel, da die Eosinophilen in der Mukosa meist basal liegen), da auch andere Teile des Gastrointestinaltraktes befallen sein können, kombiniert mit anderen bildgebenden Verfahren (Verdickung der Schleimhautfalten, Motilitätsstörung, Wandverdickung, Stenosen).
Therapie: Gastrointestinale Antiallergika (z. B. Cromoglicinsäure) manchmal erfolgreich, ansonsten Cortison-Therapie.
Prognose: Gut, zumeist kurzer Verlauf, gutes Ansprechen auf Cortison, teilweise aber auch chronisch-rezidivierende Verläufe.
Ja, auch Gallereflux kann eine Refluxösophagitis verursachen, in seltenen Fällen sogar eine Barrett-Metaplasie. Deshalb kann eine Refluxerkrankung auch nach totaler Gastrektomie oder hochgradiger Drüsenkörperatrophie bei Typ-A-Gastritis auftreten. Histologisch unterscheidet sich eine Refluxösophagitis durch Gallereflux nicht von einer Refluxösophagitis durch Magensäure.
Ja, die oligosymptomatische Sprue (Marsh I) kann mit oder ohne Durchfall einhergehen. Typisch ist eine leichte Eisenmangelanämie. Manchmal besteht eine chronische Abgeschlagenheit, mitunter auch eine Osteoporose.
Die entscheidende Diagnostik bei der oligosymptomatischen Sprue ist die tiefe Duodenalbiopsie. Die Endomysium- bzw. Transglutaminase-Antikörper sind in diesem Stadium meist negativ. Dennoch ist eine glutenfreie Diät wirksam.
Ja, auch Gallereflux kann eine Refluxösophagitis verursachen, in seltenen Fällen sogar eine Barrett-Metaplasie. Deshalb kann eine Refluxerkrankung auch nach totaler Gastrektomie oder hochgradiger Drüsenkörperatrophie bei Typ-A-Gastritis auftreten. Histologisch unterscheidet sich eine Refluxösophagitis durch Gallereflux nicht von einer Refluxösophagitis durch Magensäure.
Ja, die oligosymptomatische Sprue (Stadium I nach Marsh) ist definiert durch fehlende Zottenatrophie mit Erhöhung der Zahl der intraepithelialen Lymphozyten.
Die entscheidende Diagnostik ist die tiefe Duodenalbiopsie (möglichst im duodeno-jejunalen Übergangsbereich).
Bis vor wenigen Jahren wurden drei Typen der Barrett-Metaplasie unterschieden:
- Barrett-Metaplasie vom Kardiatyp
- Barrett-Metaplasie vom Fundustyp
- Barrett-Metaplasie vom intestinalen Typ
Ja. Eine dauerhafte PPI-Therapie der Refluxerkrankung (insbesondere, wenn bereits Barrett-Schleimhaut vorliegt) reduziert das Risiko einer Barrett-Neoplasie.
Ja. Überdurchschnittlich häufig ist das MALT-Lymphom des Magens mit einem Magenkarzinom assoziiert (davor, gleichzeitig und insbesondere danach). Gegenüber der Allgemeinbevölkerung ist das Karzinomrisiko 6-fach erhöht. Deshalb besteht eine zusätzliche Indikation für langjährige endoskopische Kontrollen nach erfolgreicher Behandlung eines MALT-Lymphomes.
Ja. In 15 % bis 20 % der Fälle entsteht ein Magenkarzinom.
Im Einzelfall ja, es hat mehrere Heilungen durch alleinige Eradikationstherapie gegeben. Zu bedenken ist außerdem, daß durch eine Eradikationstherapie eine in den Biopsien möglicherweise nicht erfaßte niedrig-maligne Komponente eliminiert werden kann. Eine Eradikationstherapie ist deshalb auch bei hoch-malignen MALT-Lymphomen des Magens sinnvoll.
Eine Eradikationstherapie ist beim MALT-Lymphom des Magens generell sinnvoll und zunächst Therapie der Wahl. Bei fehlenden Helicobacter-Bakterien handelt es sich möglicherweise um einen sampling error. In der Regel besteht nämlich eine Typ-B-Gastritis. Erfahrungsgemäß ist die Heilungschance durch die Eradikation hoch, selbst wenn keine Helicobacter-Bakterien nachweisbar sind. Deswegen sollten die Patienten hoch motiviert werden, ihre Medikamente konsequent und vorschriftsgemäß einzunehmen!
Beim niedrig-malignen Lymphom generell ja (histologisches Kriterium sogenannter lymphoepithelialer Läsionen), beim hoch-malignen Lymphom in einem Teil der Fälle nicht. Handelt es sich nämlich um ein hoch-malignes Lymphom ohne niedrig-maligne Komponente, dann ist eine histologische Unterscheidung unmöglich. Gerade in diesen Fällen ist ein internistisch-onkologisches Staging zur Differenzierung erforderlich.
Nur bedingt.
- Es gibt weltweit bisher keine Amoxicillin resistenten Helicobacter-Stämme. Hinsichtlich des Amoxicillin besteht das Problem darin, dass es bereits bei einem pH-Wert von 5 nur noch ein Zehntel der antibiotischen Wirksamkeit hat wie bei einem pH-Wert von 7. Die Säurehemmung ist hier also das eigentliche Problem.
- Resistenzen gegen Clarithromycin 2-4 %.
- Resistenzen gegen Metronidazol ca. 18 %, in bestimmten Bevölkerungsgruppen, z.B. bei Aussiedlern aus Kasachstan, deutlich höher (um 30 %). Dies sind jedoch Resistenzen in vitro, die in vivo oft durch entsprechende Dosierung (2 x 500 mg) durchbrochen werden können.
Nein, aber sie kann eine bestehende, asymptomatische Colitis ulcerosa derart aggravieren, dass sie dadurch symptomatisch wird.
Uns sind mehrere Fälle bekannt, in denen junge Patienten ohne vorausgegangene Durchfallsymptomatik nach einem Fern-Urlaub eine bakteriologisch gesicherte Salmonellen-Enteritis hatten. Als die Beschwerden atypischerweise nach bis zu 2 Monaten immer noch nicht verschwanden, wurde endoskopiert und jeweils eine Colitis ulcerosa diagnostiziert, die nach dem histologischen Befund bereits wesentlich länger bestanden hatte.
In einem Fall hatte eine 20-jährige Patientin akuten Durchfall mit Salmonellen-Nachweis. Am 9. Tag bekam sie ein akutes Abdomen bei toxischem Megacolon. Die Histologie erbrachte eine hoch floride Colitis ulcerosa, die bereits mindestens einige Monate bestanden hatte, also deutlich länger als die Salmonellen-Colitis mit Beginn vor 9 Tagen. Die hoch dosierte Cortison-Therapie führte zu einer raschen Besserung.
Ja, Gallereflux führt zu einer C-Gastritis. Diese ist aber im Gegensatz zu der durch NSAR/ASS verursachten C-Gastritis klinisch meist ohne Bedeutung und führt (höchstwahrscheinlich) nicht zu Ulcera.
95 % der Ulcera des Bulbus duodeni sind durch Helicobacter pylori verursacht. Läßt sich der Keim durch die Duodenalbiopsie nachweisen?
Nur dann, wenn gleichzeitig eine Magenschleimhautmetaplasie im Duodenum vorliegt (die eine häufige Folge der chronischen Hyperazidität bei Helicobacter-Gastritis ist). Meist gelingt der Helicobacter-Nachweis im Duodenum trotz massiver Besiedelung der Magenschleimhaut nicht, da Helicobacter die Gallensäuren haßt.
Nur dann, wenn gleichzeitig eine Magenschleimhautmetaplasie im Duodenum vorliegt (die eine häufige Folge der chronischen Hyperazidität bei Helicobacter-Gastritis ist). Meist gelingt der Helicobacter-Nachweis im Duodenum trotz massiver Besiedelung der Magenschleimhaut nicht, da Helicobacter die Gallensäuren haßt.
In seltenen Fällen ja, z. B. kann Helicobacter heilmannii (Gastrospirillum hominis) für Mundgeruch verantwortlich sein, der nach Eradikationstherapie verschwindet. Wir empfehlen jedoch zuerst eine Zahn-Sanierung, da dort der Mundgeruch viel häufiger seine Ursache hat.
In einer Metaanalyse zur Auswirkung von Antioxidantien zur Vorbeugung gastrointestinaler Karzinome wurde festgestellt, dass diese wirkungslos sind. Die Gesamtmortalität wurde sogar erhöht.
Gibt es außer Helicobacter pylori und Helicobacter heilmannii weitere Keime, die eine chronische Gastritis hervorrufen können?
Nein, zumindest nicht im normalen sauren Magen ohne Drüsenkörperatrophie. Zum Überleben in diesem extremen Milieu ist ein Schutzmantel aus basischem Ammoniak nötig, der nur von Bakterien gebildet werden kann, die Urease besitzen. Erst ab einem pH-Wert von ständig über 4 kann eine bakterielle Fehlbesiedelung durch andere Keime erfolgen, die sich allerdings nur ausnahmsweise in Form einer Gastritis manifestiert.
Nein, zumindest nicht im normalen sauren Magen ohne Drüsenkörperatrophie. Zum Überleben in diesem extremen Milieu ist ein Schutzmantel aus basischem Ammoniak nötig, der nur von Bakterien gebildet werden kann, die Urease besitzen. Erst ab einem pH-Wert von ständig über 4 kann eine bakterielle Fehlbesiedelung durch andere Keime erfolgen, die sich allerdings nur ausnahmsweise in Form einer Gastritis manifestiert.
Nein. Die Magenschleimhaut ist außerordentlich robust. Was sie nicht gut verträgt, ist der chronische Angriff bei beiden menschlichen Helicobacter-Arten, Acetylsalicylsäure (Schmerzmittel und fiebersenkende Mittel) und anderen nicht-steroidalen Antirheumatika. Außerdem reagiert die Magenschleimhaut auf Gallereflux.
Nein. Die Wahrscheinlichkeit, daß der Partner Helicobacter hat, liegt nur gering über der allgemeinen Helicobacter-Wahrscheinlichkeit. Vor eine Therapie gehört die Diagnose!
Nein. Die Laktosetintoleranz selbst als Enzymmangelkrankheit läßt sich so nicht diagnostizieren, lediglich die sekundäre Form bei einer Zottenatrophie durch eine Sprue.
Beim niedrig malignen MALT-Lymphom des Magens sollte grundsätzlich immer eradiziert werden, auch wenn keine Helicobacter-Bakterien nachweisbar sind. Auch beim diffusen großzelligen B-Zell-Lymphom (früher hoch malignes MALT-Lymphom) lohnt sich eine Eradikationsbehandlung, allerdings nur bei Helicobacter-Positivität.
Obwohl histologisch die Sprue im tiefen Duodenum und oberen Jejunum besser zu diagnostizieren ist, gibt es Einzelfälle, in denen umgekehrt histologisch nur der Bulbus duodeni betroffen ist.
Sessile serratierte Adenome haben eine dreifach höhere Zell-Verdopplungsrate als sonstige Dickdarmadenome und erfordern deshalb kürzere Überwachungsintervalle.
Hängt davon ab, wen Sie fragen. Es gibt Experten, die mit einem unbedingten "Ja" antworten. Wir bezweifeln den Nutzen einer generellen Helicobacter-Eradikation und würden die Indikation bei asymptomatischen Patienten danach stellen, mit welcher Wahrscheinlichkeit Komplikationen der Helicobacteriose zu erwarten sind. Durch simultane Biopsien im Antrum und Corpus und durch den endoskopischen Befund läßt sich das Risiko-Profil bereits mit einiger Wahrscheinlichkeit herausarbeiten.
So gibt es zusätzliche Indikationen über die bekannten Empfehlungen hinaus, die sich aus der histologischen Befundkonstellation ergeben, weil auch beschwerdefreien Patienten bestimmte Komplikationen drohen:
- B II-Magen: praktisch immer Koinzidenz mit schwerer C-Gastritis in der Anastomosenregion, deshalb besteht ein erhöhtes Risiko eines Anastomosenulkus.
- Bei hohem oder mittlerem Aktivitätsgrad der Entzündung: erhöhtes Risiko von Erosion/Ulkus im Magen.
- Bei gastraler Metaplasie der Bulbusschleimhaut: zeigt immer eine Hyperacidität an und prädisponiert zum Ulcus duodeni.
- Wenn die Hp-Gastritis atypischer Weise nicht antrum-, sondern korpusbetont ist (höherer Grad der Chronizität oder Aktivität im Korpus = unter 5 % der Fälle): es droht eine multifokale Drüsenkörperatrophie (analog zur A-Gastritis) mit Hypochlorhydrie und bakterieller Fehlbesiedelung der Magenschleimhaut durch Anaerobier mit erhöhtem Risiko von intestinal differenzierten Adenokarzinomen des Magens.
Weder, noch. Es handelt sich um eine vollkommen eigenständige metaplastische Schleimhaut vom intestinalen Typ, die bei differenzierter mikroskopischer Betrachtung verschieden ist von allen drüsigen Schleimhäuten, die wir kennen, und ausschließlich bei Reflux im distalen Ösophagus auftritt. Wegen ihrer bei oberflächlicher Betrachtung Ähnlichkeit mit Kardiaschleimhaut wird allerdings leider häufig herniierte Kardiaschleimhaut bei Hiatushernie fälschlich vom Mikroskopiker als Barrett-Metaplasie fehlgedeutet. Diese in den Thorax verlagerte entzündete Kardiaschleimhaut stellt jedoch keine Präkanzerose dar und sollte deshalb sorgfältig von der echten Barrett-Schleimhaut unterschieden werden, deren wesentliches Merkmal eine intestinale Metaplasie ist.
- Wenn es sich um einen histologischen Zufallsbefund handelt und der Patient keine Symptome oder Komplikationen hat.
- Auch beim familiären Magenkarzinom ist der Nutzen zweifelhaft. Es ist ein genetisches Karzinom, meist vom Siegelringzelltyp, während H. pylori nur ein Co-Karzinogen beim intestinalen Typ darstellt.
Eine Vermehrung intraepithelialer Lymphozyten ist ein diagnostisches Kriterium für die Sprue, dafür allerdings keineswegs spezifisch. Ohne Zottenatrophie liegt häufiger eine andere Erkrankung zugrunde, z. B. duodenale Mitreaktion bei H.p.-Gastritis oder Typ-C-Gastritis, Nahrungsmittelintoleranz, Parasiten, NSAR oder selten auch eine Autoimmunerkarankung. Manchmal aber eben auch eine abortiv verlaufende Sprue. Deshalb ist die Bestimmung der Gewebs-Transglutaminase für die Sprue-Diagnostik unerlässlich.
Neben HNPCC und FAP gibt es ein drittes erblich bedingtes Dickdarmkarzinom-Syndrom: MYH-assoziierte Polypose (eine attenuierte Form einer FAP). Indikatorläsionen sind sessile serratierte Adenome (bei diesem Syndrom oft auch im linksseitigen Kolon!).
Im wesentlichen handelt es sich um die Sprue, die Lambliasis und den Morbus Whipple sowie einigen selteneren Erkrankungen. Beim Frühstadium der genannten Erkrankungen ist die bioptische Diagnostik anderen diagnostischen Verfahren bezüglich der Sensitivität und Spezifität deutlich überlegen.
Etabliert ist die Marsh-Klassifikation der Sprue. 2007 wurde aber ein neues Graduierungssystem der Sprue vorgeschlagen, welches besser sein soll als die Marsh-Klassifikation. Zur Diagnose sind dabei weniger als 40 intraepitheliale Lymphozyten pro 100 Epithelien nötig. In Deutschland hat sich diese neue Klassifikation noch nicht durchgesetzt.
Bei der refraktären Sprue können gehäuft Thrombembolien auftreten.
Die refraktäre Sprue Typ I besitzt eine erhöhte Sterblichkeit an infektiösen Komplikationen.
Bei der refraktären Sprue Typ II besteht eine erhöhte Sterblichkeit an intestinalen T-Zell-Lymphomen.
Die refraktäre Sprue Typ I besitzt eine erhöhte Sterblichkeit an infektiösen Komplikationen.
Bei der refraktären Sprue Typ II besteht eine erhöhte Sterblichkeit an intestinalen T-Zell-Lymphomen.
Avastin kann schwere gastrointestinale Blutungen hervorrufen (2,5 %), und in 1,7 % der Fälle eine Darmperforation, meist im Dünndarm. Histologisch zeigt sich das Bild einer Ischämie. Da die Histologie nicht charakteristisch ist, ist die klinische Angabe wichtig.
Die Magenschleimhaut-Heterotopie ist angeboren, harmlos und kann überall im Duodenum vorkommen.Sie ist meist vom Typ einer Magencorpusschleimhaut. Die Magenschleimhaut-Metaplasie ist erworben, entsteht durch eine chronische Hyperazidität mit "Abtropfen" von Magensäure in das Duodenum (meist durch eine antrumbetonte Helicobacter-Gastritis mit Hypergastrinämie, seltener durch eine C-Gastritis) und kommt ausschließlich im Bulbus vor. Da sie sekundär von Helicobacter besiedelt werden kann, stellt sie eine Risiko-Läsion für das Ulcus duodeni dar. Wir empfehlen deshalb bei einer Magenschleimhaut-Metapasie im Bulbus und gleichzeitiger Helicobacter-Besiedelung des Magens grundsätzlich die Eradikationstherapie.
Nein. Deren Prognose ist unterschiedlich, in der Ileozökal-Region beispielsweise sehr schlecht.
Generell sind MALT-Lymphome des Magens, also maligne Lymphome, die in der Magenschleimhaut entstehen, wenig bösartig. Niedrig-maligne MALT-Lymphome führen praktisch nicht zum Tode des Patienten, hoch-maligne nur in ungünstigen Ausnahmefällen. Allerdings muß sichergestellt sein, daß es sich um ein MALT-Lymphom handelt. Non-MALT-Lymphome des Magens (also die sekundäre Infiltration der Magenschleimhaut durch ein Non-Hodgkin-Lymphom) haben nämlich eine äußerst ungünstige Prognose und erfordern eine entsprechende maximale Therapie.
Wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit, sich nach erfolgreicher Eradikation erneut mit Helicobacter-Bakterien zu infizieren?
1 - 2. Es kommt weniger auf die Anzahl an. Wichtiger ist, daß sie nicht aus dem Bulbus, sondern aus dem tiefen Duodenum stammen und daß bei entsprechender Symptomatik überhaupt aus dem tiefen Duodenum biopsiert wird.
Der Berliner würde antworten: "Nischt jenauet wees man nich." Die Antwort ist richtig und falsch zugleich. Sie ist richtig, weil der lückenlose Beweis des Übertragungsweges noch nicht erbracht ist. Sie ist falsch, weil es inzwischen viele Indizien gibt, daß es sich um eine fäkal-orale Infektion (wie Hepatitis A) handelt.
Heutigen Erkenntnissen zufolge kann Helicobacter pylori nicht durch Küssen übertragen werden, weil er im Speichel nicht überleben kann. Er benötigt das saure Milieu des Magens (oder einer Magenschleimhautinsel andernorts im Gastrointestinaltrakt).
Heutigen Erkenntnissen zufolge kann Helicobacter pylori nicht durch Küssen übertragen werden, weil er im Speichel nicht überleben kann. Er benötigt das saure Milieu des Magens (oder einer Magenschleimhautinsel andernorts im Gastrointestinaltrakt).
Nein. Ein beträchtlicher Teil der Magenkarzinome steht in keiner pathogenetischen Beziehung zu Helicobacter (zum Beispiel das Siegelringzellenkarzinom, das eine hohe genetische Komponente bezüglich der Pathogenese besitzt). Er stellt lediglich ein Co-Karzinogen dar für das intestinal differenzierte Magenkarzinom. Dieses wird wirksam bei einer seltenen Untergruppe der Helicobacter-Gastritis, nämlich der korpusbetonten. Diese Patienten entwickeln eine zunehmende Korpusdrüsen- Atrophie mit Hypazidität mit konsekutiver Fehlbesiedelung des Magens durch Anaerobier, die Nahrungs-Nitrite und -Nitrate zu hoch-karzinogenen Nitrosaminen katalysieren. Diese Form der Helicobacter-Gastritis (etwa 5 %) sollte deshalb grundsätzlich einer Eradikationsbehandlung zugeführt werden.
Im Zunehmen begriffen ist das hochsitzende Magenkarzinom in der Kardiaregion, das keinen Zusammenhang aufweist mit einer Helicobacterbesiedelung. Für diese Zunahme gibt es bislang noch keine schlüssige Begründung. Diskutiert wird ein Zusammenhang mit einer Refluxerkrankung, weil die Barrett-Karzinome der distalen Speiseröhre gleichermaßen zunehmen.
Im Zunehmen begriffen ist das hochsitzende Magenkarzinom in der Kardiaregion, das keinen Zusammenhang aufweist mit einer Helicobacterbesiedelung. Für diese Zunahme gibt es bislang noch keine schlüssige Begründung. Diskutiert wird ein Zusammenhang mit einer Refluxerkrankung, weil die Barrett-Karzinome der distalen Speiseröhre gleichermaßen zunehmen.
Nein. Nur ein sehr geringer Prozentsatz aller Personen mit Alkoholabusus entwickelt eine signifikante Leberkrankung (hat genetische Ursachen).
Nein. Die Übertragung von menschlichem Helicobacter auf Katzen oder Hunde gelingt ebensowenig wie umgekehrt. Durch Schmusen mit diesen Tieren werden keine Helicobacterbakterien übertragen. Trotz starker morphologischer Ähnlichkeiten bestehen Unterschiede zwischen den verschiedenen Helicobacter-Arten, so daß von Spezies-Spezifität ausgegangen werden muß.
Katzen haben Katzen-Helicobacter, Hunde haben Hunde-Helicobacter und Menschen haben Menschen-Helicobacter. Leider wird dies heute noch selbst von namhaften Wissenschaftlern ignoriert.
Katzen haben Katzen-Helicobacter, Hunde haben Hunde-Helicobacter und Menschen haben Menschen-Helicobacter. Leider wird dies heute noch selbst von namhaften Wissenschaftlern ignoriert.